Симптоматическая картина и диагностика

Симптомы и диагностика лучевой миелопатии

Содержание:

Лучевая миелопатия относится к ятрогенным патологиям, которые развиваются через много месяцев либо лет после лучевого лечения внутренних органов в зоне с позвоночного столба, а также после его прямого облучения в случае терапии эпидурального опухолевого новообразования. Высокая дозировка и перекрывающиеся поля облучения могут значительно увеличить риск развития патологического состояния. Спинной мозг больше чувствительный к токсическим действиям облучения, в отличие от головного. Некоторое значение имеет дополнительно и индивидуальная восприимчивость пациентов.

Симптоматическая картина

В радиационной медицине выделяется четыре формы патологии:

1. Доброкачественная. Развивается спустя несколько месяцев после лучевого лечения. Как правило, происходит самоизлечение через несколько месяцев. Наблюдается умеренные сенсорные субъективные расстройства (зачастую лишь симптом Лермитта) на фоне отсутствия объективного изменения нейростатуса.
2. Поражение нейроклеток передних рогов, ведущих к поражению нижних двигательных нейронов для рук.
3. Имеет описания лишь на экспериментальных животных при увеличенных дозах. Полное повреждение спинного мозга на протяжении нескольких часов вследствие сосудистого повреждения.
4. Хроническая прогрессирующая миелопатия. Это самый распространенная форма.

Хроническая прогрессирующая форма с наличием восходящих парестезий, выпадением главным образом поверхностной чувствительности, спастическим паретическим состоянием и расстройством функционирования тазовых органов возникает в основном спустя полгода — три года (среднестатистический период – 1 год) после лучевого лечения в области средостения и шейно-головной зоны.

Патологический процесс возникает внезапно в виде формирующейся поперечной миелопатии, которая прогрессирует неравномерно в течение ряда недель либо месяцев.

Патологические трансформирования представляются коагуляционным некротизированием одновременно серого и белого вещества спинного и головного мозга, поражающим несколько сегментных спинномозговых участков. Эти сегменты соответствуют участку лучевого облучения. Некоторые источники описывают ранние обратимые деструкции задних спинальных столбов.

В большей части заболеваний описанные осложнения можно избежать в том случае, когда общая лучевая нагрузка курса радиотерапии не выше 6000 сГр и распределена во времени на протяжении от 30 до 70 дней, и каждый день такая нагрузка не превышает 200 сГр.

Вакуолярная миелопатия по клиническому проявлению и морфологическому строению напоминает симптоматическую картину при недостаточности витамина В12.

Такое патологическое состояние может выступать в качестве осложнения при ВИЧ-инфицировании в стадии СПИД.

Диагностирование

Заболевание дифференцируется с эпидуральным опухолевым новообразованием и интрамедуллярными метастазными повреждениями спинного мозга, диффузной опухолевым инфильтрировнаием церебральных оболочек, некротической карциноматозной миелопатией (разновидность паранеопластического синдрома).

Миелографические исследования и МРТ в основном не показывают каких-либо трансформаций, возможно наличие отечности или атрофии спинномозговой ткани.

Спинномозговая жидкость определяется в пределах нормальных показателей.

При этом следует отметить, что с патофизиологической точки зрения лучевая терапия на спинномозговую ткань может вызвать следующее:

1. прямая деструкция всей ткани, в том числе и нейроны;
2. сосудистые трансформации (не визуализируемые при КТ), состоящая из пролиферирования эндотелиальных клеток, ведущего к образованию тромбоза;
3. гиалинизация коллагена и волокон, состоящих из него

Лечебные мероприятия

На современном этапе не определена какая-либо методика лечения этого заболевания. Зачастую при выраженном отеке спинного мозга показана высокая дозировка кортикостероидных препаратов, но это обеспечивает только временное действие.

Прогноз

При патологическом процессе четвертой формы жизненный прогноз не совсем благоприятный. Отмечается прогрессирование патпроцесса до полного (либо частичного) повреждения спинномозговой ткани. Присутствие параплегии либо расстройства функционирования тазовых сфинктеров относятся к неблагоприятным симптомам.

25. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.

Симптоматическая АГ (САГ) – артериальная гипертензия, имеющая установленную причину (5-10% всех АГ).

Классификация симптоматических АГ:

1. Почечные АГ – наиболее частая причина САГ:

а) приобретенные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, опухоли и др.)

б) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, подковообразная почка и др.)

в) поражения почечных артерий – реноваскулярная гипертензия (фибромышечная дисплазия почечной артерии, атеросклеротический стеноз почечной артерии и т. д.)

2. Эндокринные аг:

а) болезнь и синдром Иценко-Кушинга

в) первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

г) токсический зоб

е) климактерическая гипертензия

3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:

а) коарктация аорты

б) атеросклероз аорты

в) недостаточность аортального клапана

г) стенозирующее поражение сонных и вертебробазиллярных артерий

д) полная атрио-вентрикулярная блокада

е) неспецифический аортоартерии

4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:

а) гипоталамический синдром

б) субарахноидальное кровоизлияние

в) опухоли и кисты головного мозга

г) травмы, абсцессы головного мозга

д) менингиты, менингоэнцефалиты

5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:

а) прием ГКС (больные с бронхиальной астмой, ревматологическими заболеваниями и др.)

б) прием НПВС (больные с ревматологическими, нервными болезнями)

в) прием симпатомиметиков (больные с бронхиальной астмой, при приеме анорексантов для уменьшения аппетита для похудания)

г) прием ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов у больных с заболеваниями ЦНС

д) прием пероральных контрацептивов

е) употребление алкоголя, кокаина и др.

6. Сочетанные артериальные гипертензии: диабетический гломерулосклероз + хронический пиелоневрит, атеросклероз аорты + атеросклероз почечной артерии и др.

Признаки, по которым можно заподозрить САГ:

1) начало в возрасте до 20 лет и после 50-55 лет

2) быстропрогрессирующая или злокачественная АГ (постоянно высокое давление  220/130, тяжелое поражение глазного дна, быстропрогрессирующая почечная недостаточность, частые приступы острой левожелудочковой недостаточности, гипертоническая энцефалопатия, повторные нарушения мозгового кровообращения)

3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 мг/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ)

4) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии

5) усугубление АГ, первоначально поддававшейся лечению

6) анамнестические, физикальные и лабораторные данные, указывающие на САГ (ОГН; наличие кризов, подозрительных на феохромоцитому; пучеглазие и увеличение щитовидной железы при токсическом зобе, изменения в анализах мочи и т.д.)

Клинико-диагностические особенности отдельных видов САГ и подходы к их лечению:

1. хронический гломерулонефрит: молодой возраст больных; связь болезни со стрептококковой или вирусной инфекцией, переохлаждением; изменение цвета мочи типа “мясных помоев” в анамнезе; наличие отеков; в анализах мочи протеинурия, часто  1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия; при наличии ХПН – увеличение содержания в крови мочевины, креатинина; снижение клубочковой фильтрации и удельного веса мочи; изменение эхогенности паренхимы обеих почек на сонограмме почек, удлинение секреторных сегментов на РРГ; морфологический диагноз по данным биопсии почек.

2. хронический пиелонефрит: чаще у женщин; связь болезни с беременностью, гинекологическими заболеваниями, переохлаждением, мочекаменной болезнью, аномалиями почек; в клинической картине — повышение температуры, ознобы, дизурические явления, мутная моча, боли в пояснице, болезненность при пальпации почек; в ОАМ — пиурия, бактериурия; рост патогенной микрофлоры в посеве мочи; при возникновении ХПН – рост мочевины и креатинина, снижение СКФ; характерные изменения на внутривенной урограмме и сонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинение экскреторного сегмента РРГ на стороне поражения

3. диабетический гломерулосклероз: длительный стаж заболевания СД; неадекватное лечение СД; отечный синдром, гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия; быстрое нарастание ХПН

4. поликистоз почек: средний возраст больных; отягощенный семейный анамнез; при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки; типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангиограмме

5. стеноз почечной артерии: молодые женщины (фибромускулярная дисплазия), пожилые мужчины (атеросклеротический стеноз); тяжелая, часто злокачественная АГ; у 40% больных выслушивается систолический шум около пупка и в боковых отделах живота; отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи; на РРГ имеется снижение сосудистого сегмента с пораженной стороны; ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографии кровотока почечной артерии на стороне поражения

Лечение почечных АГ:

Ограничение потребления соли и белка (особенно при диабетическом гломерулосклерозе и ХПН) + петлевые диуретики (особенно при ХПН)  нет эффекта  антагонисты кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин)  нет эффекта  ингибиторы АПФ (особенно показаны при диабетическом гломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при СД; противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаях приводят к резкому снижению СКФ)  нет эффекта  -адреноблокатор (празозин) или -,- адреноблокатор (лабеталол)  нет эффекта  активатор калиевых каналов, прямой вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в 2 приема (резервный препарат для лечения тяжелой АГ)

1. Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорто-почечное обходное шунтирование)

2. Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении

3. Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с последующим гемодиализом и трансплантацией донорской почки

б) эндокринные САГ:

1. болезнь (аденома гипофиза, избыточно продуцирующая АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников и выброс повышенного количества ГКС в кровь) и синдром (кортикостерома, кортикобластома – опухоли коры надпочечников, вызывающие повышенное выделение в кровь ГКС) Иценко-Кушинга: ожирение верхней половины туловища, лунообразное лицо; стрии на животе, бедрах; гирсутизм, сухость кожи, множественные угри; дистрофия ногтевых фаланг; стероидные язвы; полицитэмия; боли в костях за счет остеопороза; вторичный СД; нарушение функции половой системы; суточная экскреция свободного кортизола с мочой  100 мкг; визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников

Лечение: хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника введением этанола); гамма-облучение гипофиза; адъювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); хлодитан, аминоглютетимид и кетоконазол (блокируют стероидогенез в надпочечниках).

2. феохромоцитома (гормоноактивная опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, вызывающая избыточную секрецию адреналина, норадреналина и дофамина, реже — опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений) – периодический выброс катехоламинов в кровь  внезапное, в течение нескольких минут, повышение АД свыше 300 мм рт.ст., сопровождающееся ярко выраженными вегетативными расстройствами (сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления, повышение количества глюкозы в крови с жаждой во время криза, полиурией после него, склонность к ортостатическому падению давления); снижение веса тела (в связи с усилением основного обмена); экскреция адреналина и норадреналина выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин 0,5% — 1мл в/в или в/м  снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст., а ДАД на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты — положительная проба на феохромоцитому; КТ надпочечников; гипергликемия и лейкоцитоз во время криза

Лечение: хирургическое – удаление опухоли, консервативное лечение при кризе и стойкой АГ — -адреноблокаторы (фентоламин, празозин)

3. первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона, обусловлен альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников или двусторонней гиперплазией коры надпочечников)

В основе патогенеза: повышенное поступлением в организм альдостерона, усиливающего канальцевую реабсорбцию Na + —> замена внутриклеточного К + на Na + —> накопление натрия и воды внутри клеток, в том числе и в сосудистой стенке —> сужение просвета сосудов, увеличение чувствительности ГМК к гуморальным прессорным веществам —> АГ.

Клинико-диагностические особенности: стабильное и неуклонное нарастание АГ, устойчивой к обычным гипотензивным средствам, кроме верошпирона/спиронолактона – антагонисту альдостерона; признаки выраженной гипокалиемии: мышечные нарушения (мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, функциональные параличи); изменения со стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма); БАК: повышен натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия, щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U, удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT); визуализация опухоли при КТ и УЗИ

Лечение: хирургическое — резекция надпочечника, консервативное – антагонисты альдостерона (спиронолактон), ограничение соли, диета, богатая калией + препараты калия (панангин); при отсутствии эффекта – блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ.

4. токсический зоб — наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению IgG, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т₃ и Т₄, учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т₃ и Т₄ в крови; увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности паренхимы при сонографии; увеличение поглощения радиоактивного иода при изотопном исследовании щитовидной железы.

Лечение: тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); -блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое — субтотальная резекция щитовидной железы

в) гемодинамические САГ:

1. коарктация аорты — врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, приводящее к резкому повышению сопротивления кровотоку на участке сужения и нарушению кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения: преобладающее развитие верхней половины тела над нижней; АД на руках выше, чем на ногах (в норме наооборот); похолодание стоп и перемежающая хромота; систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева; отсутствие пульса на бедренной артерии; на обзорной рентгенограмме грудной клетки: узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры “3”; визуализация стеноза при Эхо-КГ и ангиографии

Лечение: хирургическая коррекция; ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

2. атеросклероз аорты – АГ возникает из-за невозможности адекватного растяжения аорты при выбросе крови: повышение САД, нормальное ДАД; систолический шум во 2-м межреберье справа; уплотнение стенок аорты на обзорной рентгенограмме грудной клетки

Лечение: малые дозы (т.к. велик риск ишемии головного мозга у пожилых) антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков.

3. полная АВ-блокада – приводит к удлинению диастолы и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка, при этом больший ударный объем крови поступает во время систолы в аорту, вызывая компенсаторное повышение сосудистого сопротивления: одышка, сердцебиение; головокружение, обморочные состояния, приступы Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия  40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон на верхушке при аускультации; полная А-V блокада на ЭКГ.

Лечение: хирургическое (имплантация постоянного ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы АПФ, диуретики

4. недостаточность аортального клапана — возврат крови назад в левый желудочек в диастолу приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка и увеличению ударного выброса в систолу: САД повышено, ДАД резко снижено, в некоторых случаях даже до нуля; одышка, сердцебиение, головокружение, бледность кожных покровов; протодиастолический шум во 2-м межреберье справа и в точке Боткина, ослабление 2-го тона на аорте; склонность к тахикардии; увеличение размеров сердца влево при перкуссии и на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (аортальная конфигурация); прямые признаки аортального порока по Эхо-КГ

Лечение: хирургическое: протезирование аортального клапана, ингибиторы АПФ.

Симптоматическая картина и диагностика

Диагноз симптоматического психоза основывается на выявлении психопатологических расстройств «экзогенного типа» (т. е. синдромов помрачения сознания), так называемых переходных психопатологических синдромов (аффективных, аффективно-бредовых, галлюцинаторно-бредовых и др.) и астенических проявлений как в структуре психоза, так и по выходе из него. Для диагностики симптоматического психоза необходимы то или иное соматическое (инфекционное или неинфекционное) заболевание или состояние интоксикации и связь между ним и динамикой психопатологических расстройств. Острому соматическому или инфекционному заболеванию обычно соответствуют острые симптоматические психозы, а подострые и хронические соматические и инфекционные болезни чаще сопровождаются протрагированными психозами или непсихотическими психическими нарушениями.

Дифференциальная диагностика симптоматических психозов вызывает определенные трудности при затяжном течении и преобладании в клинической картине эндоформных психопатологических расстройств. В этих случаях приходится отграничивать симптоматические психозы от эндогенных психозов, чаще всего от приступов шизофрении или фаз маниакально-депрессивного психоза, при которых соматическое заболевание, инфекция или интоксикация играет роль провоцирующего фактора. Однако если картина манифестного психоза в таких случаях и обнаруживает сходство с картиной симптоматического психоза, то по мере дальнейшего развития приступа его эндогенная структура выявляется все отчетливее. Диагностику симптоматического психоза облегчают выявление в структуре психоза хотя бы кратковременных эпизодов помрачения сознания, выраженных астенических расстройств, сочетание психических нарушений с теми или иными неврологическими и соматическими симптомами, а также определенные психопатологические особенности эндоформных синдромов. Так, аффективным симптоматическим психозам более свойственны тревожно-депрессивные состояния с выраженными ипохондрическими расстройствами и сенестопатиями, нежели «классические» депрессии с депрессивной триадой, а маниакальные состояния отличаются непродуктивностью, сочетанием с астеническими и вегетативными нарушениями. Для галлюцинаторно-бредовых симптоматических психозов в отличие от шизофрении нехарактерен синдром психического автоматизма, не выявляется и типичных для шизофрении изменений личности. В структуре галлюцинаторно-бредового синдрома галлюцинаторные расстройства чаще преобладают над бредовыми. Нередко наблюдаются яркие и массивные сенсорные нарушения, в том числе метаморфопсии, нарушения схемы тела, элементарные галлюцинаторные расстройства и др. Идеаторные автоматизмы фрагментарны или отсутствуют.

Астеническую спутанность в структуре симптоматических психозов приходится дифференцировать от аментивного синдрома при остром дебюте шизофрении, что нередко вызывает серьезные трудности, особенно в случае манифестации шизофрении на фоне какого-либо соматического заболевания или инфекции. Астеническая спутанность имеет особенности, позволяющие отличать ее от аментивного синдрома при острой шизофрении: стремление больного к контакту, помощи и сочувствию, адекватность эмоциональных реакций в периоды прояснения. О возможности развития аментивного синдрома шизофренической природы свидетельствуют отрывочные бредовые идеи физического воздействия, нелепые идеи преследования, явления психического автоматизма и кататонические расстройства в картине аментивного синдрома. Дифференциальная диагностика облегчается при выходе больного из острого состояния. При благоприятном исходе симптоматического психоза наблюдается состояние астении, а при утяжелении соматического состояния углубляется помрачение сознания с последующим сопором и комой.

Нередко приходится различать симптоматический психоз и фебрильный приступ шизофрении. Однако фебрильная шизофрения обычно дебютирует кататоническим возбуждением или ступором с онейроидным помрачением сознания, что нехарактерно для симптоматических психозов. При соматических заболеваниях и интоксикациях возможно развитие кататонических расстройств, но они возникают, как правило, на отдаленных этапах соматических инфекционных и неинфекционных заболеваний или интоксикаций и свидетельствуют о крайней тяжести соматического состояния. Смена кататонических расстройств картиной аментивноподобного возбуждения также нетипична для экзогенных психозов, при которых, напротив, кататонические расстройства развиваются лишь на высоте аменции.

Внутри группы симптоматических психозов иногда трудно отграничить интоксикационные психозы от психозов соматогенных и инфекционных, поскольку их психопатологическая картина во многом сходна. Основным диагностическим критерием в этих случаях становится зависимость между действием токсического фактора и возникновением психоза. Важно также выявление соматических признаков той или иной интоксикации.

В основе постановки диагноза психоза эндокринного генеза должна лежать прежде всего диагностика основного соматического заболевания.

Необходимо иметь в виду, что психические нарушения, особенно их ранние проявления, могут возникать без выраженных признаков соматической болезни. В этих случаях большое значение приобретают лабораторные исследования, при которых выявляются гормональные и другие сдвиги.

Отграничение психозов эндокринной природы от заболеваний иного генеза (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и др.) в психопатологическом аспекте, как и при психозах вообще, основывается на изучении всей динамики психических нарушений, выявлении особенностей наблюдающихся психопатологических синдромов, а также закономерностей их смены (от психопатоподобных сдвигов до изменений психики «органического» типа) с учетом характерных черт, присущих отдельным эндокринным заболеваниям.

Для правильной диагностики эндокринного происхождения психических сдвигов важно учитывать также возраст, в котором развивается заболевание. В зависимости от этого картина поражения одной и той же железы может иметь существенные различия. Например, тиреоидная недостаточность, связанная с гипофункцией щитовидной железы, в период антенатального развития плода или в раннем детстве обусловливает кретинизм, а у детей более старшего возраста — ювенильный гипотиреоз (если недостаточность умеренная) и микседему (если недостаточность полная). Аналогичную зависимость можно видеть и при изменении функции других желез. Так, врожденная гиперплазия коры надпочечников со сдвигом синтеза гормонов в сторону андрогенов (мужских половых гормонов) дает синдром преждевременного полового развития у мальчиков и синдром псевдогермафродитизма у девочек, а у взрослых женщин те же сдвиги вызывают только вирилизацию. При врожденных эндокринных заболеваниях поражения мозга, как правило, более тяжелые, нередко проявляются умственной отсталостью, в то время как у взрослых собственно интеллектуальных расстройств может и не быть. Выраженность нарушения интеллектуальных функций колеблется также в зависимости от того, какая железа поражается.

Дифференциальная диагностика симптоматической (вторичной) гипертензии

Высокое артериальное давление с упорным течением характерно для поражения органов, регулирующих его уровень. Чтобы избежать выраженных изменений в них, необходима глубокая диагностика симптоматической артериальной гипертензии и назначение лечения.

Обязательные исследования

Для установления диагноза пациент проходит комплекс обследований, включающий в себя обязательные и дополнительные исследования. Первая группа:

• анализ крови;
• анализ мочи;
• УЗИ сердца;
• ЭКГ;
• осмотр глазного дна.

В число дополнительных обследований для установления диагноза входит такой комплекс:

• УЗИ сосудов, почек, щитовидной железы и органов брюшной полости;
• ангиография сосудов;
• КТ или МРТ;
• рентгенография органов грудной клетки;
• определение концентрации С-реактивного белка;
• сбор мочи на бактериурию;
• определение количества протеинурии.

В зависимости от симптоматики, которая беспокоит пациента, кардиолог назначает определенный перечень исследований, необходимый для установления вторичной гипертензии.

Анализ крови. При подозрении на симптоматическую гипертензию, чтобы установить диагноз, выполняют забор крови на общий анализ и биохимический. В первом случае определяют уровень эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, гематокрита и тромбоцитов. При биохимическом исследовании важны показатели глюкозы, холестерина, калия, триглицеридов, креатинина и мочевой кислоты. Сдают кровь утром натощак. При определении глюкозы, если данные превышают норму, рекомендовано повторно сдать анализ на толерантность. Когда при вторичном исследовании уровень глюкозы останется высоким – устанавливают диагноз «сахарный диабет». Кроме общего анализа крови делают и биохимический. При гипертонии наиболее всего важны показатели, влияющие на органы-мишени.

Холестерин определяет количество липидов в сыворотке крови. Высокий уровень считается показателем состояния сосудистой стенки, которая поражается атеросклерозом при избыточном отложении. Существует хороший и плохой холестерин. Первым называют липид с высокой плотностью, и в норме его задача заключается в транспорте определенных соединений в печень. Холестерин с низкой плотностью считают основным фактором риска развития атеросклеротического поражения сосудов.

Триглицериды – такой же показатель обмена жиров, и при подозрении на артериальную гипертензию их уровень обязательно определяют при биохимическом исследовании крови. Они присутствуют в печени, поступают с пищей, затем переходят в сосуды и откладываются в виде бляшек в различных органах. Это постепенно приводит к повышению давления и развитию диагноза артериальной гипертензии.

Креатинин – соединение, отражающее состояние скелетной мускулатуры и функцию почек. Если его уровень превышает допустимые значения, то это считается признаком почечной недостаточности, и развитие гипертензии на таком фоне очень характерно.

Уровень мочевой кислоты относится к дополнительным показателям для оценки работы почек. Подобное соединение поступает в организм с определенной пищей в виде пуринов. В норме небольшой избыток после этого выделяется с мочой. При нарушении обмена пуриновых оснований, концентрация мочевой кислоты значительно превышает допустимый уровень, а это результат поражения почек.

Большое значение имеет химический элемент калий, который находится внутри клеток. Его задача заключается в проведении нервных импульсов и осуществлении мышечного сокращения. Если процессы выведения калия нарушаются, вещества становится много или мало, то появляется патология сердечной деятельности и присоединяется гипертензия.

Анализ мочи. Исследование показателей в моче применяют с целью оценки состояния при подозрении на симптоматическую гипертензию, вызванную эндокринной патологией, сердечно-сосудистой или почечной. В анализе мочи определяют количество белка, наличие эритроцитов и лейкоцитов в осадке, бактерий, солей, цилиндров. Обязателен подсчет количества глюкозы, содержащейся в материале, и кетоновых тел.

Кардиограмма. Во время регистрации ЭКГ удается определить гипертрофию стенки предсердия или желудочка, нарушение сердечного ритма и его проводимости. Для подтверждения симптоматической гипертензии пациента направляют на дополнительные исследования, включая ЭхоКГ сердечной мышцы.

Осмотр глазного дна. Чтобы оценить его состояние, используют офтальмоскоп. При артериальной гипертензии с помощью этого прибора обнаруживают суженные артериолы, расширенные вены. При оценке соотношения между ними наблюдают значительное уменьшение диаметра первых. Офтальмолог отмечает при патологии венозный застой.

УЗИ сердца. При осмотре сердца оценивают его полости, толщину стенок, состояние клапанного аппарата, нарушение двигательной активности мышечного слоя, возможную патологию кровотока в нем. Для диагностики гипертрофии эта методика более чувствительная по сравнению с ЭКГ.

Дополнительные анализы

УЗИ сосудов. При осмотре сосудов оценивают степень проходимости и наличие атеросклеротических бляшек − фактора риска гипертензии, что связано с затруднением кровотока. При аномалиях, мочекаменной болезни кровообращение по сосудам почек ухудшается, что приводит к скачкам давления. При патологии в органах брюшной полости нередко одним из симптомов становится гипертензия. В некоторых случаях такой признак характерен и для заболеваний щитовидной железы.

Ангиография сосудов. Чтобы оценить состояние кровотока в почечной ткани, выполняют ангиографию, которая относится к рентгенологическим способам обследования. Для проведения процедуры необходимо контрастное вещество, без которого осмотр невозможен. Исследование помогает увидеть сужение или другую патологию, которая приводит к гипертензии. Оценивают не только состояние сосудов, но и органов, лимфообращение.

Компьютерная томография. Одно из дополнительных исследований, когда необходима диагностика симптоматической артериальной гипертензии, − магнитно-резонансная томография. В зависимости от симптомов (кроме повышенного давления), пациента направляют на процедуру для выполнения снимка. С его помощью устанавливают диагноз при патологии в любом органе.

Рентгенография органов грудной клетки. Этот метод диагностики помогает разобраться с причинами артериальной гипертензии, если имеется патология в легких. Как правило, пациенты жалуются на одышку, сильное сердцебиение. Обзорный снимок выполняют в двух проекциях, а затем полученные данные оценивает врач.

Определение концентрации С-реактивного белка. У больных с симптоматической гипертензией высок риск увеличения уровня С-реактивного белка. Он относится к медиаторам воспалительной реакции, чем и проявляются многие заболевания, которые приводят к повышению давления.

Определение количества протеинурии. Для исключения или подтверждения почечной патологии как основной причины симптоматической гипертензии обязательно устанавливают число белка в моче. Превышение нормальных значений – проявление нефротического синдрома, который объединяет признаки, характерные для поражения ткани почек.

Дифференциальная диагностика

Повышение давления – особенность, характерная для многих болезней. Для установления точного диагноза проводят комплексное обследование. Дифференциальную диагностику симптоматических артериальных гипертензий делают между такими заболеваниями:

1. Болезни почек.
2. Эндокринные нарушения.
3. Сердечная патология и поражение сосудов.
4. Состояния, обусловленные повреждением нервной системы.

Некоторые патологии протекают малосимптомно, что затрудняет диагностический поиск.

При установлении диагноза и причины гипертензии почечная патология встречается чаще других. Заболевание связано с нарушением кровотока в тканях почек или затруднением оттока мочи. Клиническая картина, имеющая подобную природу, проявляется повышением температуры тела, наличием осадка при исследовании мочи. В задачу этапов диагностического поиска включено:

1. Сбор информации, указывающей на перенесенные ранее заболевания почек или мочевыводящей системы.
2. Выявление у пациента жалоб, связанных с поражением в этой системе организма.

Симптомокомплекс у больного в виде лихорадки, высокого давления и болей в животе и суставах дает возможность заподозрить заболевание, не связанное с почками (периартериит). Если к гипертензии добавляются только отеки, то такая симптоматика считается характерной для диагноза гломерулонефрит.

При патологии, связанной с поражением эндокринных органов, принято выделять симптоматическую гипертензию, протекающую с явлениями кризов, мышечной слабости и изменениями в анализе мочи, ожирением, опухолевидным образованием в брюшной полости.

Возникновение криза с явлениями мышечной дрожи, повышенным сердцебиением, бледностью, сильным потоотделением предполагает феохромоцитому. Она часто встречается среди пациентов с симптоматической гипертензией. Присоединение подобной симптоматики на фоне высокой температуры, быстрого похудания и сильных болей в области живота увеличивает риски возникновения этой патологии. В некоторых случаях заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела, но с обмороками и повышенным давлением.

Если больная предъявляет жалобы на нарушение менструального цикла, резкое увеличение массы тела, то подобные признаки указывают на синдром Иценко-Кушинга. Подкрепляется диагноз присоединением кожного зуда, сильной жажды и учащенным, обильным мочеотделением (полиурия).

При подозрении на первичный альдостеронизм у пациента характерный признак − снижение содержания калия в крови. На консультации он жалуется врачу на выраженную мышечную слабость и боли, похолодание в конечностях, судороги. Клиническая картина связана с низкой концентрацией калия в крови. Особенность диагноза – появление сухости во рту, повышенная жажда, частые и обильные мочеиспускания (полиурия), в том числе в ночное время (никтурия).

Артериит – заболевание с поражением аорты и ее ветвей. Выделены определенные критерии, которые судят об этой патологии и помогают установить диагноз. К ним относятся:

1. Появление симптоматики в возрасте до 40 лет.
2. Нарастание выраженной мышечной слабости в конечностях (перемежающаяся хромота).
3. Разница артериального давления на руках превышает 10 мм рт. ст.
4. На ангиографии отмечается сужение просвета сосуда или его закупорка.

Некоторых больных беспокоят частые головные боли, носовые кровотечения. Значительно чаще они жалуются на быструю утомляемость и судороги в конечностях.

Симптоматическое повышение давления, имеющее нервную природу, связано с поражением головного или спинного мозга при развитии энцефалита, опухоли или получения черепно-мозговой травмы. Для пациентов с гипертензией типичны головные боли, головокружения, судороги, боли в области живота. Для подтверждения диагноза больных направляют на ангиографию и магнитно-резонансную томографию.

Некоторые заболевания протекают с нетипичной клинической картиной и слабой выраженностью симптомов. Поэтому при повышении давления пациента полностью обследуют, чтобы не пропустить патологию. Встречаются случаи, когда артериальная гипертензия появляется под влиянием нескольких причин. Своевременно начатое лечение (сразу после установления диагноза) улучшает качество жизни и продляет работоспособность человека.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Диагностика атеросклероза сосудов — методы обследования

Атеросклероз представляет собой генерализированное заболевание, характеризующееся образованием отложений липопротеидов на стенках сосудов и артерий. Болезнь приводит к нарушению функции кровеносной системы, влечет за собой различные патологии в органах и тканях.

В этиологических основах заболевания находится нарушение липидного обмена и повышенный уровень холестерина в крови, а также повреждение внутренних стенок сосудов и артерий. К счастью, с помощью современной медицины может проводиться диагностика атеросклероза на ранних стадиях, благодаря чему эффективность последующего лечения повышается в разы.

Рассмотрим, как проводится диагностика атеросклероза сосудов и какие анализы необходимо сдать в рамках проводимых исследований.

Диагностика заболевания: общие вопросы

Большинство людей даже не догадываются о том, что у них есть атеросклероз на ранних стадиях — симптоматика неспецифическая, в некоторых случаях симптомы могут отсутствовать вообще.

Для того, чтобы поставить точный диагноз и определить, какие сосуды поражаются при атеросклерозе, необходимо провести комплексное обследование, включающее в себя:

1. Определение факторов, которые способствуют развитию атеросклероза;
2. Выявить полную симптоматическую картину;
3. Проведение лабораторных исследований;
4. Проведение аппаратного диагностирования.

При условии проведения всех четырех стадий исследования, возможно диагностировать атеросклероз даже на ранних стадиях и при отсутствии каких-либо симптомов.

Как выявить факторы риска

Как диагностировать атеросклероз, если он находится на первичной стадии? Первый шаг — это определение факторов, которые могут привести к развитию заболевания. На данный момент не изучены все факторы развития атеросклероза, однако медики выделяют следующие ситуации: хронические стрессовые состояния, злоупотребление пищей, богатой на животные жиры, эндокринные патологии и болезни, ожирение, наследственная предрасположенность, дислипидемия, курение, гиподинамия.

В случае, если у пациента обнаружены несколько из вышеперечисленных факторов, его направляют на дальнейшее обследование, которое поможет уточнить диагноз атеросклероз.

Диагностика симптоматической картины

Поскольку атеросклероз является генерализированным заболеванием с вероятностью поражения многочисленных сосудов и артерий, необходимо выявить симптоматику, которая обусловлена или дополняется вышеперечисленными факторами риска.

В зависимости от того, где локализуется атеросклеротическое поражение, у пациента могут быть следующие симптомы:

• Ухудшение когнитивных способностей, постоянные шумы в голове, головные боли — в случае, если пораженные сосуды находятся в голове.
• Перемежающая хромота — возможна в случае поражения магистральных артерий и более мелких сосудов, которые распологаются в нижней части тела.
• Выраженные болевые ощущения в области груди при физических нагрузках разной интенсивности, сердцебиение учащенное, появляется одышка — в случае, если поражены сосуды в области сердечной мышцы. Как правило, дискомфорт пропадает в состоянии покоя или же при приеме препаратов содержащих нитроглицерин.
• Диагностируется резитентная АГ (артериальная гипертензия), появляются признаки нарушения работоспособности почек, с помощью специального аппарата можно услышать определенные шумы, которые находятся в области уменьшения просвета артерий — такие симптомы проявляются в случае атеросклероза почек.
• В случае поражения сосудов головы также возможны головокружения, периодические потемнения в глазах.
• Пониженное диастолическое и повышенное систолическое давление характерно для атеросклеротического поражения аорты. Как правило, такие симптомы проявляются очень поздно, ближе к 60 годам.
• Приступообразные боли в области живота, диспептические расстройства после приема жирной пищи, нарушение перистальтики живота — данные симптомы характеризуют поражения мезентериальных артерий.

Инструментальная и лабораторная диагностика

Диагностика с помощью клинических исследований назначается во всех случаях, когда присутствуют факторы риск развития атеросклероза. Так, биохимические показатели крови при атеросклерозе меняются, а общий анализ крови при атеросклерозе необходим для того, чтобы определить включения форменных элементов крови и их количество.

Наиболее важными показателями являются следующие:

• Показатели общего холестерина, ЛПВП/ЛПНП;
• Показатели триглицеридов;
• Индекс атерогенности — нормальный показатель не превышает 3;
• Содержание с-реактивного белка;
• Показатели нормальной фильрации почек и её скорости;
• Уровень креатинина.

В качестве инструментальных методик диагностики проводится УЗИ с доплерографическим показателем кровотока, МРТ, ангиография, УЗИ-исследование интимы.

Кроме того, для диагностики атеросклероза нижних конечностей необходимо определить лодыжечно-плечевой индекс, провести дуплексное сканирование (позволяет определять функционирующие сосуды и интенсивность кровотока в них), компьютерную томоангиографию (позволяет четко визуализировать отложения в области сосудов), МРТ (назначается в случае сниженной почечной фильтрации), субтракционную ангиографию — последняя методика применяется перед непосредственным хирургическим вмешательством.

Для того, чтобы предупредить появление инсульта и других патологических процессов головного мозга может применяться специфическая диагностика сосудов головного мозга.

Диагностические исследования включают в себя проведение дуплексного сканирования артерий и сосудов шеи для определения качества кровотока, транскраниальной (внутричерепной) ангиографии, энцефалографии, а также УЗИ артерий мозга. Такое комплексное исследование позволяет точно определить работу сосудов головного мозга и шеи.

В конечном результате атеросклероз, диагностика и лечение которого представляет сложность на поздних этапах, можно устранить еще на ранних этапах, предотвратив дальнейшее прогрессирование ряда заболеваний.